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I tumori polmonari sono distinti in due grandi gruppi sulla base dei differenti comportamenti biologici, evolutivi e delle strategie terapeutiche:
• Tumori non a piccole cellule (nsclc);
• Tumori a piccole cellule (sclc).
In Europa il CP rappresenta il 21% di tutti i nuovi casi di neoplasia ed è responsabile del 29% di tutte le morti per cancro nell’uomo.
Nelle donne il CP rappresenta il 4% di tutti i nuovi casi di neoplasia ed è responsabile dell’8% di tutte le morti per cancro.
Tasso di incidenza del CP/100.000 abitanti:
• 30 – 110 Europa, Nord America, Australia, Russia, Giappone;
• 30 – 68 America del Sud e Caraibi;
• 6 – 15 Sud Africa, Sud Est Asiatico, Asia Occidentale, Micronesia e Polinesia.
La maggiore incidenza nel mondo è rilevata nella popolazione Maori della Nuova Zelanda con 119 casi/100.000/anno per gli uomini e 62 per le donne.
In Italia il tasso medio di incidenza è di 90.4 casi/100.000 uomini e 16.3/100.000 donne nel 1991.
Globalmente si osservano ogni anno nel nostro Paese circa 35.000 nuovi casi di CP e l’incidenza aumenta ogni anno dello 0.5%.
Fra i Paesi Europei l’Italia è seconda al Belgio, nel mondo è collocata subito al di sotto dei Paesi del nord.
In Italia quindi ogni anno ci sarebbero 35.000 nuovi casi di CP (30.000 maschi e 5.000 femmine) la cui incidenza è strettamente correlata all’età del soggetto; nell’uomo aumenta 100 volte tra i 35 ed i 75 anni mentre nella donna aumenta solo 20 volte.
Il tasso di mortalità/100.000 abitanti è compreso fra il 20 e il 22% nelle varie Regioni.
Le Regioni a più alta mortalità sono: Liguria, Friuli-Venezia Giulia, Lombardia, Toscana, Veneto, Piemonte, Umbria, Emilia-Romagna.
FATTORI DI RISCHIO
• Fumo di tabacco;
• Fattori genetici;
• Fattori occupazionali;
• Inquinamento ambientale;
• Dieta;
• Patologie broncopolmonari quali BPCO, esiti di TBC, silicosi, sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, sclerodermia, bronchiectasie, antracosi.
FUMO DI TABACCO
E’ responsabile dell’85% dei casi osservati di CP. Il rischio relativo è strettamente correlato con il numero di sigarette fumate/dì, con la durata in anni dell’abitudine al fumo e con il contenuto di catrame delle sigarette fumate. Il rischio relativo dei fumatori considerati in toto rispetto ai non fumatori è pari a 14 mentre quello dei forti fumatori (> 20 sigarette/dì) è 20 volte superiore. Negli ex fumatori il rischio si riduce nel corso dei 10-15 anni successivi alla cessazione del fumo.
Il massimo rischio è riconosciuto nel giovane fumatore che a distanza di 20-30 anni dall’inizio dell’abitudine al fumo ha un’alta probabilità di sviluppare un tumore polmonare.
Il fumo passivo può aumentare il rischio di sviluppare il CP. Il rischio per i non fumatori aumenta con il tempo di esposizione e con la precocità di esposizione. In Europa si stima che 40.000 decessi/anno siano conseguenza del fumo passivo dei quali 11.000 in Italia.
Il fumo di tabacco contiene alcune centinaia di sostanze chimiche differenti, molte delle quali dotate di proprietà mutagene per cellule in coltura e cancerogene per animali di laboratorio. Fra esse sono da menzionare:
• Benzopirene;
• Benzoantracene;
• Fluoroantrene;
• Polonio-210;
• Nitrosamine;
• Composti contenenti nickel e cromo;
• Radicali tossici dell’ossigeno.
Il fumo di tabacco è in grado di modificare l’equilibrio tra le diverse attività enzimatiche presenti nel tessuto polmonare, inducendo enzimi attivanti, come l’aril-idrocarburo-idrossilasi e inibendo enzimi inattivanti come la glutatione transferasi.
Nel DNA di cellule polmonari isolate da soggetti fumatori è stata dimostrata la presenza di addotti ossia di carcinogeni legati irreversibilmente alle basi; negli ex fumatori la perdita degli addotti al DNA segue di mesi o anni l’interruzione del fumo. Uno studio con la spettrometria a fluorescenza ha rilevato che la presenza di addotti di alcuni idrocarburi si correla con il numero di sigarette fumate ogni giorno.
FATTORI GENETICI
Lo sviluppo di un CP è il risultato dell’accumulo di anomalie genetiche che conseguono, in gran parte, all’esposizione a fattori mutageni ambientali. Il CP potrebbe anche dipendere da anomalie trasmesse ereditariamente, di “geni” coinvolti nel metabolismo dei composti chimici ad attività mutagena e nel controllo della crescita cellulare.
In alcuni soggetti affetti da CP è stata riconosciuta una maggiore attività dell’enzima aril-idrocarburo idrossilasi e dell’enzima 4-debrisochina idrossilasi che metabolizzano gli idrocarburi policiclici in composti ad attività cancerogena più elevata.
Il CP si associa ad anomalie cromosomiche (delezioni, amplificazioni, mutazioni) a carico della struttura dei cromosomi 3p, 13q,17p e del loro numero con conseguente alterazione del controllo della crescita o del metabolismo cellulare.
Un’anomalia dei prodotti di trascrizione del gene FHIT (fragile histidine triad), che si trova sul braccio corto del cromosoma 3, si riscontra soprattutto nei microcitomi ma anche nei non microcitomi.
La mutazione genetica più frequente è quella a carico del gene p53, situato sul cromosoma 17p, che ha diverse funzioni fra cui il controllo del ciclo cellulare. Essa si riscontra nel 90% di SCLC e nel 60% di NSCLC ed è provocata dal benzopirene contenuto nel fumo di tabacco. Nel 13-23% dei pazienti sono stati rilevati anticorpi che riconoscono il gene p53.
L’alterazione dell’equilibrio fra oncogeni e antioncogeni ha come conseguenza lo sviluppo del CP
FATTORI OCCUPAZIONALI
Dall’1 al 40 % dei CP può essere attribuito all’esposizione ad agenti chimici organici, inorganici e fisici.
Gli agenti fisici sono rappresentati dalle radiazioni e i soggetti esposti sono principalmente i lavoratori nelle miniere di uranio: l’istotipo più frequente è il microcitoma.
L’incidenza di CP aumenta di ben 8 volte nei lavoratori a contatto con il catrame, peci, fuliggini, paraffine grezze, oli lubrificanti.
Fra gli agenti chimici inorganici l’asbesto è la causa più frequente di neoplasie occupazionali. Nei lavoratori esposti il rischio di CP è aumentato, con rapporto 4:1 con un aumento relativo dell’adenocarcinoma. Nei fumatori esposti all’amianto l’incidenza di CP è 80-90 volte superiore a quella dei non fumatori non esposti. Secondo l’ipotesi di Stanton, la morfologia della fibra, lunga e sottile e non la sua natura chimica, è responsabile della carcinogenicità.
L’arsenico aumenta l’incidenza di CP nei minatori, viticultori, operai di fonderie e lavoratori delle miniere d’oro.
Il cromo è utilizzato nella fabbricazione di vernici per metalli, del linoleum, nella concia delle pelli, nell’industria del vetro e delle ceramiche.
Il nichel induce CP nei lavoratori addetti alla sua raffinazione, fonditura ed elettrolisi.
Cadmio, silice, combustibili fossili.
FATTORI AMBIENTALI
Nell’atmosfera sono presenti almeno 10 idrocarburi aromatici che si sono dimostrati cancerogeni nell’animale, quali il benzopirene. Essi sono prodotti della combustione incompleta di materiali organici, quali oli e fumi di scappamento di motori a scoppio. Queste sostanze chimiche hanno la prerogativa di permanere a lungo nei polmoni per la loro stabilità e per la loro difficile eliminazione.
Il radon è un gas inerte, prodotto naturale del decadimento dell’uranio. Esso emette particelle alfa che, a causa della loro energia e massa, possono danneggiare le cellule dell’epitelio respiratorio. La concentrazione media nell’aria è circa 0.2 picocurie/l ed è emesso dai materiali di costruzione, dal suolo, dall’acqua e si diffonde attraverso le strutture interrate degli spazi abitati. Interagendo con altri fattori quali il fumo di sigaretta, si è notato un sinergismo con effetto moltiplicatore del rischio di CP.
DIETA
L’assetto nutrizionale vitaminico è un fattore che può incidere sul rischio di CP: è stata evidenziata una correlazione tra maggior consumo di verdure e minor rischio.
Uno studio del National Health and Nutrition Examination Survey ha concluso che:
• I fumatori consumano minori quantità di vitamina C e ne presentano minori livelli sierici;
• Il fumo riduce direttamente i livelli di vitamina C indipendentemente dalla quantità assunta con la dieta.
Un’elevata assunzione di acidi grassi polinsaturi aumenta il rischio di CP. Essi reagiscono con l’ossigeno molecolare ed il loro metabolismo verso le prostaglandine attraverso la via della ciclo-ossigenasi, promuove la formazione di radicali liberi che danneggiano sia la membrana cellulare sia il DNA. I radicali liberi intervengono nel processo di co-ossigenazione del benzopirene.
Gli acidi grassi polinsaturi sono in grado di esercitare un’azione soppressiva sul sistema di immuno-sorveglianza.
Il ruolo dei lipidi sul rischio di CP varia a seconda del tipo specifico di essi: gli oli ricchi di acido linoleico aumentano il rischio più degli oli contenenti acidi grassi monoinsaturi. L’olio di oliva è meno cancerogeno degli oli di semi e contiene notevoli quantità di beta-carotene, flavonoidi, fenoli e vitamina E.
Fattori dietetici e fumo di tabacco presentano meccanismi sinergici in ordine al rischio di CP. Nel fumo di tabacco sono contenuti radicali liberi, a concentrazioni molto elevate, la cui azione dannosa ossidante sulle cellule della mucosa bronchiale dei fumatori comporta che i sistemi anti-ossidanti, deputati a proteggere tali cellule, debbano funzionare in maniera più intensa rispetto ai non fumatori.
PATOLOGIE BRONCOPOLMONARI
Esiti cicatriziali di TBC;
Silicosi;
Sarcoidosi;
BPCO;
Fibrosi polmonare idiopatica;
Sclerodermia;
Bronchiectasie;
Antracosi
PREVENZIONE PRIMARIA
Consiste nell’attuazione di tutte quelle misure che prevengono la carcinogenesi ed è indirizzata ai soggetti sani. La strategia è quella di minimizzare l’esposizione ad agenti riconosciuti o sospettati di essere cancerogeni polmonari nell’uomo. L’unica azione di prevenzione primaria efficace è l’abolizione del fumo di tabacco.
Una strategia complementare di prevenzione primaria è la chemioprevenzione che è mirata ad inibire il processo di cancerogenesi, a far regredire lesioni preneoplastiche o evitare che si formino nuovi tumori in un soggetto che è stato trattato con successo per un primo tumore. Nel primo caso la chemioprevenzione rientra fra le misure di prevenzione primaria mentre nel secondo e terzo rientra nella prevenzione secondaria e terziaria.
I retinoidi sono gli agenti chemioprotettivi maggiormente studiati; sono derivati naturali e sintetici della vitamina A. Essi sono in grado di bloccare, in vitro, il ciclo mitotico delle cellule dell’epitelio bronchiale.
I soggetti che smettono di fumare oltre i 55 anni di età presentano un persistente aumento di rischio a sviluppare un CP per i successivi 15-20 anni. Queste considerazioni costituiscono la base per interventi di prevenzione secondaria, sia nei fumatori sia negli ex fumatori, così come in coloro che sono stati trattati con successo per CP e del tratto digestivo superiore.
PREVENZIONE SECONDARIA
Consiste nella diagnosi precoce, possibilmente in fase preclinica, e nel conseguente trattamento tempestivo del CP.
Attualmente i programmi di diagnosi precoce utilizzano tecniche molto più sensibili rispetto al passato, quali:
• la TC spirale a basso dosaggio;
• la ricerca nell’espettorato di alterazioni genetiche cellulari, markers precoci della mutagenesi.
Lo screening con TC spirale a basso dosaggio è indicato in:
• Fumatori, ex fumatori e non fumatori;
• Entrambi i sessi;
• Età > o = a 50 anni;
• Soggetti affetti da malattie polmonari croniche ostruttive
MARKERS TUMORALI
Sono poco sensibili e specifici, non consentendo di differenziare una forma localizzata da una forma avanzata di CP.
Gli unici markers utilizzabili nello screening e nel follow-up del soggetto già sottoposto a trattamento terapeutico sono:
• L’NSE per il microcitoma;
• Il CEA per l’adenocarcinoma.
Carcinoma polmonare (CP) è sinonimo di carcinoma bronchiale. Infatti, la maggior parte dei CP derivano istologicamente dalle cellule epiteliali o neuroendocrine delle piccole vie aeree o di quelle centrali del sistema bronchiale; meno del 10% origina nella regione bronchioloalveolare.
Dal punto di vista macroscopico sono tre i quadri principali di CP:
• Tumori centrali e tumori in prossimità dell’ilo (70-80%). Si sviluppano originariamente soprattutto alla periferia delle diramazioni bronchiali intermedie ovvero nelle aree comprese tra i bronchi segmentali e subsegmentali;
• Tumori periferici, ben definiti, individuabili radiologicamente in fase precoce (20-30%);
• Tumori che si sviluppano nel contesto del parenchima o multifocali nella regione bronchioloalveolare del polmone (1.5-2.5%).
La presenza di tumori del polmone o bronchiali maligni è il risultato di processi metaplasici cronici delle cellule del sistema bronchiale ed alveolare.
I tumori polmonari sono riconducibili a quattro istotipi fondamentali:
• Carcinoma spinocellulare o squamocellulare o epidermoide (CS);
• Adenocarcinoma (AC) di cui esistono quattro sottotipi fondamentali fra cui il carcinoma bronchioloalveolare;
• Carcinoma anaplastico a grandi cellule (CAGC);
• Carcinoma anaplastico a piccole cellule o microcitoma (CAPC).
MANIFESTAZIONI CLINICHE DEL CANCRO DEL POLMONE
sintomi iniziali e segni clinici del CP:
• Tosse
• Perdita di peso corporeo
• Dispnea
• Dolore toracico
• Emottisi
• Dolore osseo
• Febbre
• Astenia
• Disfagia
• Stridore
• …
La risultante del complesso dei sintomi e dei segni con cui il CP si manifesta, consente l’identificazione di due diversi tipi di presentazione:
• Presentazione precoce
• Presentazione tardiva.
PRESENTAZIONE PRECOCE
Ha una particolare rilevanza clinica, perché, se la diagnosi è tempestiva, vi è una ragionevole aspettativa di guarigione. Il soggetto può presentarsi con sintomi attribuibili all’interessamento bronchiale, quali tosse secca e stizzosa. L’ostruzione bronchiale localizzata può causare sibili bronchiali fissi, polmonite ostruttiva con febbre, brividi ed espettorato mucoso o mucopurulento con o senza emoftoe. Quest’ultimo sintomo può essere l’unico a manifestarsi.
PRESENTAZIONE TARDIVA
Indica, di solito, una lesione che si estende oltre i limiti della resecabilità e della radicalità chirurgica. In relazione al grado e al tipo di diffusione della neoplasia il soggetto può presentare una combinazione di segni e sintomi:
• Segni e sintomi da interessamento esteso intrapolmonare;
• Segni e sintomi da diffusione extrapolmonare intratoracica;
• Segni e sintomi da diffusione extratoracica;
• Sindromi paraneoplastiche;
• Sintomi sistemici non specifici.
SINTOMI LEGATI ALLA CRESCITA ENDOBRONCHIALE
TOSSE: produttiva o secca costituisce il più comune sintomo associato al CP. E’ già presente nella maggior parte dei soggetti bronchitici cronici, dei fumatori o dei lavoratori esposti ad agenti irritanti. Di tale sintomo si devono rilevare le modificazioni riguardanti l’intensità, la durata e le caratteristiche dell’espettorato. Può essere causata da un tumore che cresce in un bronco principale o dall’ulcerazione della mucosa bronchiale erosa dalla neoplasia; è meno frequente nei tumori localizzati perifericamente.
EMOTTISI
Consiste nell’emissione di una cospicua quantità di sangue dalla bocca, spesso in pieno benessere. Può essere preceduta da accessi di tosse ed è conseguenza della rottura o erosione di vasi venosi bronchiali. Quando tale sintomo si manifesta sotto forma di piccole tracce ematiche nell’espettorato si parla di emoftoe che può essere saltuaria e ricorrente, a volte intervallata da mesi. L’emoftoe tende, non di rado, ad essere sottovalutata o erroneamente attribuita ad innocue ectasie vascolari del distretto naso-faringo-laringeo, specie quando essa è il solo segno in un paziente che non manifesta alterazioni radiografiche.
Qualsiasi episodio di emoftoe o emottisi dev’essere opportunamente indagato con accertamenti specialistici, soprattutto nei soggetti ultraquarantenni, fumatori o esposti a rischio professionale. Occorre ricordare che l’emoftoe può associarsi ad altre malattie non tumorali come la TBC, la bronchite cronica, le bronchiectasie e l’infarto polmonare.
FEBBRE
Può presentarsi come conseguenza di una polmonite ostruttiva, dovuta cioè alla presenza di un tumore che ostruisce parzialmente o completamente un bronco; in tal caso la febbre può accompagnarsi a tosse produttiva, emoftoe, dolore toracico. Lo sviluppo di un ascesso polmonare, più grave conseguenza di un’infezione batterica post ostruttiva, può causare la febbre. Qualsiasi episodio di polmonite recidivante o una sua lenta risoluzione devono indurre ad ulteriori approfondimenti.
DISPNEA
E’ un sintomo comune a molte altre malattie respiratorie ed è già presente nei bronchitici cronici, negli enfisematosi e nei forti fumatori.
SINTOMI LEGATI ALLA CRESCITA ENDOTORACICA
DOLORE TORACICO: può essere localizzato alla parete toracica (coste, vertebre, sterno) o diffuso ad un emitorace. Può intensificarsi con gli atti respiratori e con il variare della postura. Talvolta si proietta in sede epigastrica o retrosternale (disfagia dolorosa) oppure scapolo-omerale. Può essere dovuto a pleurite neoplastica o infettiva, ad interessamento metastatico osseo o nervoso radicolare (sindrome di Claude-Bernard-Horner). La sua presenza non sempre è segno di malattia avanzata.
DISFAGIA
E’ in genere un segno di malattia avanzata e si realizza per la compressione esercitata dai linfonodi del mediastino posteriore sul terzo inferiore dell’esofago. All’inizio si manifesta in modo intermittente con una deglutizione dolorosa dei cibi solidi e successivamente anche dei liquidi.
DISFONIA
Si manifesta in seguito alla paralisi del nervo ricorrente di sinistra con conseguente paralisi della corda vocale. Se fosse interessato il nervo frenico può verificarsi singhiozzo persistente.
SINDROME DELLA VENA CAVA SUPERIORE
Si realizza in seguito a processi espansivi del mediastino anteriore e medio che determinano compressione della vena cava superiore della vena anonima. Essa indica uno stato avanzato della malattia. La sintomatologia è caratterizzata dall’edema del collo e delle palpebre, del torace e degli arti superiori (edema a mantellina). Spesso è accompagnata da facile sudorazione, senso di capogiro, cefalea, sonnolenza, cianosi ungueale e persino momentanee perdite di coscienza. Può rappresentare a volte il sintomo iniziale della neoplasia; richiede una terapia d’urgenza.
TIRAGE (STRIDORE TRACHEALE)
E’ un segno di malattia avanzata. Si manifesta per processi espansivi a carico del mediastino posteriore. Si caratterizza per la dispnea e l’allungamento della fase inspiratoria ed espiratoria della respirazione.
SINTOMI LEGATI ALLA FASE DI METASTATIZZAZIONE
Le metastasi a distanza assumono un forte significato prognostico negativo. Esse possono precedere qualunque altro segno clinico del CP e, quando si manifestano, la malattia è sempre grave e scarsamente suscettibile di cura. Le metastasi da CP possono aversi praticamente ovunque; tuttavia, le localizzazioni più frequenti sono:
• Polmoni;
• Cervello;
• Fegato;
• Surreni, reni, retroperitoneo;
• Ossa.
SINTOMI SISTEMICI NON DIRETTAMENTE CORRELATI ALLA NEOPLASIA
IPORESSIA e ANORESSIA
ASTENIA
SINDROMI VARIE ( PARANEOPLASTICHE, DISENDOCRINE E DISMETABOLICHE, …)
ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO DEL CANCRO DEL POLMONE
Un approccio di tipo sequenziale prevede:
• L’anamnesi e l’esame obiettivo;
• L’esecuzione di una Rx del torace (lesione a moneta)
• Il confronto con eventuali radiogrammi precedentemente effettuati;
• Esami ematochimici compresi i markers tumorali;
• TC torace-addome-encefalo con mezzo di contrasto; RMN;
• Fibrobroncoscopia;
• Scintigrafia ossea totale corporea; PET;
• Valutazione della funzionalità respiratoria, cardiovascolare e metabolica;
• Mediastinoscopia, mediastinotomia anteriore, videotoracoscopia.
Un ulteriore sviluppo tecnico della TC è la TC spirale o elicoidale o volumetrica che consente di acquisire immagini durante un’unica interruzione di respiro. Essa ha anche il vantaggio di dimunuire gli artefatti da movimento cardiaco e respiratorio, l’ottimizzazione del contrasto e una ridotta dose di irradiazione.
RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE (RMN)
E’ una metodica che trova largo impiego nella patologia neurologica. Le immagini si ottengono sottoponendo il soggetto ad un campo magnetico 60.000 volte superiore a quello terrestre. Viene in genere utilizzata per la ricerca di metastasi midollari della colonna vertebrale e per l’identificazione di lesioni molto piccole a livello dell’encefalo, sospette per localizzazioni secondarie. In ambito toracico, la RMN è lievemente migliore della TC nella valutazione del mediastino e della parete toracica.
FIBROBRONCOSCOPIA
E’ un esame tollerabile, di facile esecuzione, ripetibile che non richiede anestesia generale e che permette di raggiungere e visionare i bronchi più periferici grazie all’uso di fibre ottiche. Essa dà la possibilità di aspirare le secrezioni bronchiali (broncoaspirato) e di eseguire ripetuti spazzolamenti (brushing) sui bronchi che presentano alterazioni della mucosa (diagnosi citologica). Nel caso di neoformazioni endobronchiali, si possono effettuare biopsie di piccole porzioni di mucosa (diagnosi istologica). L’incidenza di falsi positivi è bassa. La complicanza più temibile è il sanguinamento.
SCINTIGRAFIA OSSEA
Utilizza un tracciante radioattivo, il Tecnezio polifosfato 99, che ha affinità per la componente osteoblastica dello scheletro e viene ipercaptato in presenza di rimaneggiamento osseo di qualunque natura, incluso le metastasi ossee. Essa ha una bassa specificità, quest’ultima è buona in presenza di localizzazioni multiple compatibili con la diagnosi di metastasi multiple, dopo aver escluso anamnesticamente e radiologicamente patologie ossee benigne.
La scintigrafia ossea è indicata nei soggetti candidati all’intervento chirurgico in cui vi è il sospetto di una lesione secondaria sulla base di una sintomatologia dolorosa o di un’alterazione di alcuni esami biochimici (fosfatasi alcalina e calcemia). Nei soggetti affetti da microcitoma questa indagine è sempre consigliata poiché vi sono metastasi ossee già al momento della diagnosi.
La PET è una metodica che fornisce ottime indicazioni su metastasi a distanza. Tuttavia si ottengono falsi positivi in presenza di processi infiammatori che coinvolgono i linfonodi mediastinici, in particolare TBC, sarcoidosi, istoplasmosi e altre infezioni fungine. La sua sensibilità, specificità e accuratezza aumenta se combinata alla TC.
ESAMI DI FUNZIONALITA’ RESPIRATORIA
Spirometria (consente una valutazione della funzionalità dell’apparato respiratorio mediante la determinazione dei volumi polmonari). Emogasanalisi.
Se questi tests non fornissero delle indicazioni sicure, lo studio della funzionalità polmonare è approfondito con la scintigrafia polmonare pefrusionale e ventilatoria.
MEDIASTINOSCOPIA
E’ una metodica che consente l’esplorazione del mediastino antero-superiore fino alla biforcazione tracheale. In tal modo è possibile effettuare biopsie a livello dei linfonodi paratracheali di destra, dei pretracheali e dei sottocarenali.
MEDIASTINOTOMIA ANTERIORE
Consente di effettuare prelievi bioptici a livello dei linfonodi della finestra aortopolmonare.
VIDEOTORACOSCOPIA
Prevede l’introduzione nel cavo pleurico uno strumento a fibre ottiche attraverso una piccola incisione della parete toracica. Permette un’accurata visione della superficie pleurica con possibilità di biopsie mirate multiple. E’ indicata soprattutto nei versamenti pleurici la cui natura non è identificabile in altro modo. Consente anche di biopsiare le stazioni linfonodali ilari e mediastiniche.
STADIAZIONE DEL CANCRO DEL POLMONE
La stadiazione è una misura dell’estensione della malattia neoplastica. Si determina la dimensione del tumore, la sede ed il grado di infiltrazione loco-regionale. Successivamente, viene valutata la presenza di disseminazione linfatica o ematogena; in base a questi parametri viene assegnato lo stadio. Le definizioni utili a classificare il grado di estensione della neoplasia, classificazione TNM, sono adottate universalmente e consentono confronti di casistiche fra istituzioni diverse.
La stretta correlazione tra stadio della neoplasia e possibilità terapeutiche e prognosi è di estremo valore per il soggetto.
Le varie modalità di stadiazione, clinica ( c ), chirurgica ( s ), patologica ( p ) possono essere molto difformi rispetto al riferimento finale – patologico – poichè la stadiazione clinica è presuntiva, sebbene sia avvalorata da biopsie invasive in fase preoperatoria. La stadiazione chirurgica anche può essere sovra o sottostimata rispetto a quella patologica definitiva, essendo dipendente dalla valutazione dell’operatore.
TNM
Fattore T: dimensioni ed estensione del tumore primitivo
Fattore N: assenza o presenza di linfonodi regionali coinvolti (ilo, mediastino)
Fattore M: assenza o presenza di metastasi extratoraciche
RAGGRUPPAMENTO IN STADI
MICROCITOMA (SCLC)
E’ considerato una malattia sistemica già all’esordio; è classificato in due stadi:
Malattia limitata intesa come tumore interessante un solo emitorace, sia pur compresi linfonodi ilari, mediastinici; sopravvivenza media 18 mesi;
Malattia estesa quando supera i limiti sopraesposti e coinvolge altri organi; sopravvivenza media 9 mesi.
Trattamento medico
• TRATTAMENTO CHIRURGICO
• RADIOTERAPIA
• CHEMIOTERAPIA
• IMMUNOTERAPIA (TERAPIA GENETICA, TERAPIA CON ANTIGENI TUMORALI DEFINITI)
Terapia palliativa
• Radioterapia (per ridurre le dimensioni del tumore)
• Interventi broncoscopici (per aprire i bronchi ristretti o le vie aeree)
• Gestione del dolore
• Altre misure di comfort
TRATTAMENTO INFERMIERISTICO
• GESTIRE I SINTOMI
• ALLEVIARE I PROBLEMI RESPIRATORI (esercizi respiratori, fisioterapia toracica, tosse, aspirazione, somministrazione broncodilatatori, ossigeno supplementare,, posizionamento adeguato,…)
• RIDURRE L’AFFATICAMENTO
• OFFRIRE SUPPORO PSICOLOGICO (Aspetti relazionali ed etici)
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